Das Wort "Diabetes mellitus" kommt aus dem Griechischen und bedeutet "honigsüßer Durchfluß". Bereits 100 n. Chr. berichtete Aretaios : "Der Diabetes ist eine rätselhafte Erkrankung". Dies gilt auch heute noch, da letztlich längst nicht alle Fragen der Krankheitsentstehung und vor allem auch nicht die Entstehung der Folgeerkrankungen geklärt sind.

Im 17. Jahrhundert war erstmalig von Thomas Willis der honigsüße Geschmack des Urins beschrieben worden. Die Diagnose des Diabetes mellitus durch das "Schmecken" des Urins war damals die einzige Möglichkeit, die Krankheit zu diagnostizieren.

1889 wurden insellartige Zellformationen in der Bauchspeicheldrüse des Menschen von Paul Langerhans beschrieben, sie tragen heute seinen Namen. Langerhans wußte aber nichts über die Bedeutung dieser Inseln für den menschlichen Stoffwechsel.

Mering und Minkowski erzeugten im gleichen Jahr tierexperimentell einen Diabetes mellitus indem sie die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) entfernten.

1921 gelang es den Forschern Banting und Best, Insulin aus Bauchspeicheldrüsengewebe zu gewinnen und dieses einem Hund, dem zuvor die Bauchspeicheldrüse entfernt wurde, zu injizieren.

1922 wurde der erste Patient mit Insulin behandelt.1960 wurde die chemische Struktur des Hormons Insulin aufgeklärt,1976 gelang erstmalig die Umwandlung von Schweineinsulin in Humaninsulin, und seit 1979 wird Humaninsulin gentechnologisch hergestellt.


Der Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der entweder kein eigenes Insulin gebildet wird (Typ I), das an sich genügend vorhandene Insulin nicht genügend freigesetzt werden kann oder an den Zielzellen, also an Muskel- und Leberzellen, nicht seine volle Wirksamkeit entfaltet (Typ II). Das Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) des Menschen gebildet. Der Pankreas ist ein kleines, drüsiges Organ, welches im Oberbauch des Menschen liegt und täglich 0,5 - 1,5 l Sekret bildet. Der sogenannte Bauchspeichel enthält neben dem Insulin, welches direkt ins Blut abgegeben wird, auch Verdauungsenzyme, die in den Dünndarm abgegeben werden. Hier werden dann Eiweiße, Kohlenhydrate und Fette so aufgespalten, daß sie in den Blutkreislauf aufgenommen werden können. Insulin wird von den Zellen ins Blut abgegeben, wenn nach Mahlzeiten der Blutzucker ansteigt. Es besteht eine direkte Beziehung zwischen der Insulinproduktion und dem Blutglucosewert.

Die insulinbildenden Zellen, die Langerhansschen Inseln oder auch Betazellen, liegen inselartig gruppiert über das gesamte Organ verteilt, jedoch häufiger im Pankreasschwanz und Körper als im Pankreaskopf.

Ein gesunder Erwachsener hat ca. 1 Million solcher Inselzellen. Neben den Betazellen, die das Insulin bilden, gibt es in der Bauchspeicheldrüse noch die sogenannten Alphazellen, die das Gegenspielerhormon des Insulins - das Glucagon - herstellen. Das Insulinmolekül ist ein Eiweiß, das aus zwei Aminosäureketten besteht. Insulin nimmt eine zentrale Rolle in der Regulation des menschlichen Stoffwechsels ein. Es ist hauptsächlich dafür zuständig, daß bestimmte Zellen Glucose aufnehmen können. Dies geschieht, wie man heute weiss, durch eine selektive Permeabilitätserhöhung der Zellemembran für Glucose, das heißt, daß die Zellen, an denen das Insulin wirkt, Glucose aufnehmen, während dies den anderen Zellen nicht möglich ist. Die Glucose ist ein wichtiger Energielieferant für die Zellen, die dadurch ihre Aufgaben erfüllen können, wie z.B. Muskelarbeit. Insulin wirkt daneben auch auf den Fetthaushalt und außerdem auf die Verwertung von Aminosäuren, den Bausteinen der Eiweiße.


Definition

Unter der Bezeichnung "Diabetes mellitus" werden Stoffwechselveränderungen unterschiedlicher Ursache zusammengefaßt. Sie sind durch eine dauerhafte Erhöhung der Blutzuckerkonzentration (Hyperglykämie) oder durch das Unvermögen des Organismus gekennzeichnet, zugeführte Kohlenhydrate zu verwerten (Glucosetoleranzstörung).


Diagnostik

Legen klinische Symptomatik, Klagen des Patienten und typische Untersuchungsbefunde einen Diabetes mellitus nahe, bestätigen Blutzucker- und Urinzuckerbestimmungen die Diagnose. Der Nachweis von Azeton im Urin ("Ketonurie") weist auf eine beginnende Stoffwechselentgleisung hin. Der Blutzucker des Stoffwechselgesunden liegt nüchtern unter 120 mg/dl (= Milligramm pro Deziliter) und steigt nach dem Essen auf maximal 140 mg/dl an. Oberhalb eines Nüchternblutzuckers von 120 mg/dl spricht man von einer diabetischen Stoffwechsellage. Ab einem Blutzucker von 160 - 180 mg/dl kann die Niere die Glucose nicht mehr vollständig aus dem Urin resorbieren, so daß mit dem Urin mehr oder weniger Glucose ausgeschieden wird. Dieser zuviel ausgeschiede Zucker kann mit Hilfe von Teststreifen, die sensibel auf Glucose reagieren, nachgewiesen werden. Der Blutzuckerwert, ab dem Glucose im Urin auftaucht, wird daher oft als "Nierenschwelle" bezeichnet. Die Diagnose des Typ-I-Diabetes ist oft einfacher, da die klinische Symptomatik oft stärker ausgeprägt ist und zur richtigen Verdachtsdiagnose führt.

Ein manifester Diabetes liegt nach den WHO-Empfehlungen (1981) vor, wenn der Nüchternblutzucker über 120 mg/dl und der postprandiale (= nach der Mahlzeit) Blutzucker über 180 mg/dl liegt. Sind Blutzuckerwerte im Grenzbereich festgestellt worden, ist zur weiterführenden Diagnostik ein oraler Glucosetoleranztest (oGTT) angebracht.

Hierbei erhält der Patient morgens nüchtern nach der ersten Blutentnahme 75 g Glucose, in 300 ml Wasser gelöst. Die Lösung muß innerhalb von 10 Minuten langsam getrunken werden. Weitere Blutentnahmen erfolgen nach 60 und 120 Minuten nach dem Trinkbeginn. Ein Diabetes mellitus liegt vor, wenn im kapillären Vollblut der Nüchterblutzucker über 120 mg/dl, der 2-Stunden-Blutzuckerwert über 200 mg/dl beträgt. Eine lediglich pathologische Glucosetoleranz liegt vor, wenn der Nüchternblutzucker unter 120 mg/dl, der 2-Stunden-Blutzucker zwischen 140 und <200 mg/dl liegen. Kein Nachweis für eine Glucoseverwertungsstörung besteht, wenn sowohl Nüchternblutzucker unter 120, als auch 2-Stunden-Blutzucker unter 140 mg/dl liegen.


Therapie

Medikamentöse Diabetesbehandlung

Der Typ-I-Diabetes ist von Anfang an insulinabhängig. Die Insulinbehandlung muß unmittelbar nach der Diagnosestellung beginnen. Eine Behandlung mit oralen Antidiabetika wäre unsinnig und schädlich. Hinweise dafür, daß eine frühzeitige konsequente Stoffwechselnormalisierung unter Insulin Dauer und Ausmaß einer Diabetesremissionsphase günstig beeinflusst, ist Grund genug, bei Typ-I-Diabetes mit dem Beginn der Insulinbehandlung nicht zu zögern.

Anders ist die Situation beim fettleibigen Patienten mit Typ-II-Diabetes. Dieser leidet an einer primären Störung der Insulinwirkung, nicht an einem Insulinmangel. Es wäre falsch, ihn vom Tag der Diabeteserkennung an mit Medikamenten zu behandeln, wenn noch nicht die Möglichkeit einer Therapie durch Gewichtsreduktion ausgeschöpft ist.


Krankheitsursachen

Typ-I- und Typ-II-Diabetes

Typ-I Diabetes, der früher der jugendliche Diabetes, und Typ-II-Diabetes, der auch Alterdiabetes genannt wurde, sind von ihrer Entstehung her ganz unterschiedliche Erkrankungen, die lediglich eine Gemeinsamkeit haben: bei beiden ist der Blutzucker erhöht. Die Erhöhung des Blutzuckers ist für die auftretenden typischen Begleiterkrankungen verantwortlich.

Typ-I-Diabetes (= IDDM Insulin dependent diabetes mellitus)

Als Ursache des Typ-I-Diabetes nimmt man heute ein Zusammenwirken von Erbfaktoren, durchgemachten Virusinfektionen und Autoimmunerkrankung an. Die Lokalisation der vererbaren Merkmale ist bekannt, sie befinden sich auf dem kurzen Arm des Chromosoms Nr. 6 und treten besonders häufig auf, wenn die Patienten spezielle Antigene auf den weißen Blutkörperchen tragen (HLA DR 3 und DR 4). Es gibt allerdings viele Menschen, die diese Erbinformationen tragen und dennoch nicht an Diabetes erkranken. Deshalb wird angenommen, daß zusätzlich zu den Erbanlagen auch bestimmte Virusinfektionen dazu beitragen, daß die Krankheit zum Ausbruch kommt. Als auslösende Viren werden Masern-, Mumps-, oder Grippeviren angenommen. Dieser Virusinfekt kann bei bestimmten Personen eine sogenannte Autoimmunreaktion auslösen, bei der der Körper Antikörper gegen körpereigenes Gewebe - in diesem Fall - gegen die Insellzellen - bildet. Die Antikörper werden deshalb auch Inselzellantikörper (= ICA) genannt. Im Rahmen der fortschreitenden Erkrankung kommt es schließlich zu einer vollständigen Zerstörung der insulinbildenden Zellen. Erst nachdem ca. 80% der Betazellen zerstört sind, tritt die Erkrankung mit ihren typischen Symptomen wie quälendem Durst, häufigem Wasserlassen, Gewichtsabnahme und Abgeschlagenheit in Erscheinung. Zwischen Beginn der Erkrankung und Auftreten von Symptomen des Diabetes können Wochen, Monate oder auch Jahre vergehen. Häufig kommt es nach Auftreten von Symptomen vorübergehend zu einer vermeintlichen Besserung des Zustandes, der Patient befindet sich dann in der sogenannten Remissionsphase, was nur ein kurzer Stillstand der Krankheit ist. Tatsächlich schreitet der Krankheitsprozeß aber fort, bis schließlich alle Betazellen zerstört sind und kein Eigeninsulin mehr gebildet wird. Somit liegt beim Typ-I-Diabetiker von Anfang an ein echter Insulinmangel bzw. später ein völliges Fehlen von Eigeninsulin vor. Daher ist die einzige Therapie, die wirklich zur Besserung führt, die Insulingabe von Anfang an.

Der Typ-I-Diabetes mellitus wird mit einer Wahrscheinlichkeit von 3%-5% von Mutter bzw. Vater auf die nachfolgende Generation vererbt. Sind beide Eltern Typ-I-Diabetiker, steigt das Risiko auf ca. 10%-25%. Geschwister von diabetischen Kindern haben ein Erkrankungsrisiko von mindestens 10%. Der Typ-I-Diabetes ist bis heute nicht heilbar. Versuche, bei noch vorhandener Restinsulineigenproduktion durch eine immunsuppressive Therapie die Gabe von Insulin deutlich herauszuzögern bzw. zu verhindern, befinden sich noch im experimentellen Stadium. Auch Bauchspeicheldrüsen- bzw. neuerdings Inselzelltransplantation sind insgesamt noch nicht sehr erfolgsversprechend.

Typ-II-Diabetes (NIDDM = non insulin dependent diabetes mellitus)

Die Ursache des Typ-II-Diabetes mellitus wird in einer angeborenen oder erworbenen Insulinunempfindlichkeit (= Insulinresistenz) gesehen. Diese Insulinunempfindlichkeit wird durch die in den Industrieländer allgemein vorkommende Überernährung mit einhergehender Fettsucht verstärkt. Die überzureichende Nahrungsaufnahme führt unter anderem zu einem vermehrten Glucoseangebot. Durch die hohe Konzentration an Glucose im Blut steigt auch der Insulinspiegel. Ein dauerhaft hohes Angebot an Glucose, führt zu einem Absinken der Sensibilität und Anzahl der Insulinrezeptoren an den Körperzellen. Wegen der entstandenen Insulinunempfindlichkeit einerseits und dem Glucoseüberangebot andererseits setzt der Körper wiederum mehr Insulin frei, die Inselzellen müssen vermehrt arbeiten. Diese Mehrarbeit führt auf lange Sicht zu einer Erschöpfung der Betazellen. Es entsteht ein Diabetes-mellitus Typ-II.

Beim Typ-II-Diabetes unterscheiden wir den sogenannten Typ-IIa (= den schlanken Typ II-Diabetiker mit tatsächlich vorhandenem relativem Insulinmangel) vom Typ-IIb mit ausreichender Insulineigenproduktion und in erster Linie vorhandener Insulinverwertungsstörung durch Überernährung. Eine Unterteilung in Untergruppen ist wichtig, da für die jeweiligen Störungen voneinander abweichende Therapiegrundsätze verfolgt werden.

Pankreopriver Diabetes

Wenn die Bauchspeicheldrüse zu großen Teilen oder gar vollständig ausfällt, so sind alle damit zusammenhängende Funktionen geschädigt. Durch Mangel oder völlliges Fehlen von Insulin kommt es zur diabetischen Stoffwechsellage. Hier muß in jedem Fall eine Insulintherapie eingeleitet werden.

Ursachen für den Ausfall der Funktion der gesamten Bauchspeicheldrüse können sein:


Symptome

Die klinischen Symptome des manifesten Diabetes sind abhängig vom Grad des Insulinmangels und dem Ausmaß der daraus resultierenden Stoffwechselveränderungen. Entsprechend können klinische Symptome fehlen - so daß sich der Patient gesund fühlt - oder in unterschiedlichem Ausmaß vorhanden sein. Auch muß man bei den Krankheitssymptomen wieder zwischen Typ-I- und Typ-II-Diabetes unterscheiden. Der Typ-II-Diabetes kann am Anfang völlig beschwerdefrei verlaufen, so daß er oftmals "zufällig" diagnostiziert wird.

Je nach Ausmaß des vorhandenen Insulinmangels und der Dauer des Mangels können mehr oder weniger deutliche Symptome (isoliert oder kombiniert) gefunden werden, wie:

starker Durst 67-91%
Mattigkeit, Abgeschlagenheit 64-80%
vermehrtes Wasserlassen 40-75%
Juckreiz 20-50%
Heißhunger 25%
Sehstörungen 25%
Infektanfälligkeit 10-15%

Bei 30-50% der Patienten mit Typ-II-Diabetes fehlen Beschwerden ganz oder sind derartig gering, daß sie nicht Veranlassung zu einem Arztbesuch geben.

Aufgrund des absoluten Insulinmangels sind die Symptome beim Beginn des Typ-I-Diabetes sehr viel heftiger. Oft kommt es bereits bei der Erstmanifestation aufgrund des Insulinmangels zu einer unvollständigen Fettverbrennung mit nachfolgender Übersäuerung des Blutes und ketoazidotischer Stoffwechsellage bis hin zum hyperglykämischen Koma (Coma diabeticum).


Schwangerschaftsdiabetes

Bei fast 5% aller Schwangerschaften entsteht in den Industrienationen bei der Mutter ein Diabetes mellitus der meist unbemerkt erhebliche negative Auswirkungen auf das ungeborene Kind besitzt.

Symptome bei der Mutter

Ein großes Problem dieser Erkrankung ist die Tatsache, daß sich bei der Mutter meist keine oder zumindest keine auffälligen Symptome zeigen, so daß auch keine weiteren Maßnahmen bezüglich einer Diagnose oder gar Therapie in Erwägung gezogen werden. Da auch oft kein Zucker im Harn auftritt ist die Diagnosestellung nur mit einem Glukosebelastungstest bei der werdenden Mutter zustellen. Unter einem Glukosebelastungstest versteht man die Blutzuckerbestimmung im Blut nüchtern, 30 min und 60 min nach Gabe von 100 Gramm Glukose oral. Unspezifische Symptome sind z.B. erhöhte Anfälligkeit gegen Harnwegsinfektionen oder Hyperemesis also eine verstärkte Übelkeit mit Erbrechen.

Symptome beim Kind

Beim Kind ergeben sich eine Reihe von Auffälligkeiten, die aber auch in der Regel ohne besondere Maßnahmen wie Bluttest, Amniozentese (Fruchtwasseruntersuchung) oder Ultraschalluntersuchungen vor der Geburt nicht bemerkt werden. Nach der Geburt treten jedoch folgende Symptome auf:

Diagnose

Makrosomie (über 4500 Gramm Geburtsgewicht)

Cushingoid (Vollmondgesicht, Nackenfettpolster, tomatenrote Haut, dichter Haarschopf)

Organreifestörungen (Atemnotsyndrom durch Surfactantmangel.Unter Surfactant versteht man eine oberflächenaktive Substanz, die die Lungenbläschen geöffnet hält.

Ein zu hoher Bilirubinwert im Blut und eine Blutbildung außerhalb des Knochenmarks. Kardiomyopathie (zu großes aber zu wenig leistungsfähiges Herz)

Hypoglykämie (nach derAbnabelung zu niedrige Blutzuckerwerte)

Hypokalzämie mit Tetanie (zu niedriger Kalziumblutspiegel mit Muskelkrämpfen)

Vorgeburtliche Therapie

Diagnosestellung des Schwangerschaftsdiabetes bei der Mutter und akribische Einstellung desselben durch Ernährungsumstellung oder mit (Nüchternblutzucker 60-120 mg/ml, postprandial unter 140 mg/ml, Hb A1 <7,5, keine Ketone im Urin). Dies ist besonders wichtig ab der 24 Schwangerschaftswoche, da sich zu dieser Zeit durch die Blutzuckereinstellung noch das überproportionale Wachstum des Kindes verhindern läßt. Eine später begonnene Therapie bedarf einer Insulinzufuhr, um eine erhöhte Insulinproduktion des Kindes zu verhindern und damit die Gefahr der Unterzuckerung nach der Geburt.

Therapie beim Kind

Überwachung wie bei einem unreifen Frühgeborenen z.B. durch ein Sauerstoffzelt. Stündliche Kontrolle des Blutzuckers in den ersten Wochen nach der Geburt.

Häufigkeit

In der Bundesrepublik kommen ca 40 000 Kinder pro Jahr zur Welt, die durch zu hohe Blutzuckerwerte der Mutter geschädigt worden sind.

Prophylaxe

Risikofaktoren, die das Auftreten des Schwangerschaftsdiabetes erhöhen sind Übergewicht der Mutter, Diabetes in der Familie, Frühgeburten oder geburtsnaher Kindstod bei vorangegangenen Schwangerschaften, Mütter, die älter als 30 Jahre sind oder bereits Kinder mit einem Geburtsgewicht über 4000 Gramm zur Welt gebracht haben. Bei werdenden Müttern mit diesen Risikofaktorten sollte bereits im ersten Schwangerschaftsdrittel ein Glukosebelastungstest durchgeführt werden.

Bei allen Frauen sollte ein Glukosebelastungstest zwischen der 24. und 28 Schwangerschaftswoche durchgeführt werden.

Bei grenzwertigem oder pathologischem Blutzuckerbelastungestest sollte der Blutzucker der werdenden Mutter streng eingestellt werden z.B. durch eine Ernährungsumstellung oder bei Bedarf mit Insulin, da dieses die Plazentaschranke zum Kind nicht übertreten kann.

Prognosen

Minimale Schädigungen im Zentralnervensystem durch die Unterzuckerung nach der Geburt können im späteren Leben zu psychomotorischen Problemen und Verhaltensauffälligkeiten führen. Jedes dritte Kind einer Frau mit Schwangerschaftsdiabetes ist mit 30 Jahren bereits selbst Diabetiker. Bei anderen erhält sich die Neigung zum Übergewicht. Die Rate der Sterblichkeit vor und nach der Geburt ist erhöht.

90 % der betroffenen Mütter entwickeln später einen Typ II-Diabetes; bei 4% bleibt der Zuckerstoffwechsel schon sofort nach der Geburt gestört.


Typ-I-Diabetes

Bei Menschen mit Typ-I-Diabetes produziert die Bauchspeicheldrüse (lateinisch: Pankreas) nicht genug Insulin. Die Folge ist klar: Der Blutzucker kann nicht in die Körperzellen eindringen, um dort verbrannt zu werden. Der Zuckerspiegel im Körper steigt. Zucker wird schließlich über die Niere im Urin ausgeschieden. Daher hat die Krankheit auch ihren Namen. Diabetes mellitus - Der süße Durchfluß.

Man schätzt, daß in Deutschland derzeit rund fünf Millionen Diabetiker leben. Von ihnen gehören nur etwa 200 000 zum Typ-I, dem insulinabhängigen Diabetes-Typ: Jüngere Menschen, manchmal bereits Kinder, die ohne Insulin leicht ins Koma fallen und ohne dieses Hormon nicht sehr lange überleben würden.

Typ-II-Diabetes

Die Mehrheit der Zuckerkranken aber leidet am Typ-II-Diabetes. Bei ihnen nimmt die Zahl der insulin-bildenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse ab. Warum dies geschieht, ist bis heute nicht endgültig geklärt. Sicher ist jedoch: Es kommt zu einem Mangel an Insulin und der Körper benötigt mehr als geliefert wird. Mit zu wenig Insulin aber befinden sich die Zellen im Energie- Notstand. Der Grund: Die Glucose gelangt nicht in die Zellen und kann deshalb nicht in Energie umgewandelt werden.

Merkmale zur Unterscheidung der beiden Diabetes-Typen

Merkmale Typ-I Typ-II
Beginn akut schleichend
Vererbung relativ schwach relativ stark
Alter meist jung meist älter
Gewicht eher schlank eher übergewichtig
Einstellung schwankend meist stabil
Komagefahr hoch geringer
Unterzuckerung häufig selten
Insulin-Bedarf früh spät
Tabletten nicht wirksam wirksam
Langzeit-Gefahren etwa gleich etwa gleich


Schon ein Blutstropfen aus dem Finger reicht aus, um eine sichere Diagnose zu stellen. Dennoch wird der Typ-2-Diabetes nach Auskunft des Deutschen Diabetes-Forschungsinstituts in Düsseldorf bei uns erst im Schnitt fünf bis sechs Jahre nach Ausbruch der Krankheit behandelt. In diesem Zeitraum haben die erhöhten Blutzuckerwerte häufig schon schwer wiegende Folgeerkrankungen verursacht, die bei rechtzeitiger Therapie hätten vermieden werden können.

Als Hauptgrund für diesen Missstand sehen Experten die mangelnde Sensibilität für diese Erkrankung an. Spätestens ab dem 40. Lebensjahr sollten bei den jährlichen Routine-Checks auch die Zuckerwerte mit überprüft werden. Das ist in Deutschland aber keineswegs die Regel. Ein weiteres Problem liegt darin, dass die Erkrankung oft als Altersdiabetes verharmlost wird.

Verhaltensempfehlungen von Diabetologen, die Ernährung umzustellen und sich mehr zu bewegen, werden von den meisten Betroffenen nicht befolgt. Weil sie ein schlechtes Gewissen plagt, scheuen sie dann einen weiteren Arztbesuch. Das Ergebnis: Die erhöhten Zuckerwerte bleiben unbehandelt und können bis hin zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Die Patienten sollten deshalb von sich aus ihren Arzt darauf ansprechen, dass sie ihre Blutzuckerwerte kontrollieren lassen möchten. Wird Diabetes nämlich rechtzeitig erkannt und therapiert, muss diese Krankheit keineswegs die Lebensqualität beeinträchtigen. Inzwischen gibt es orale Antidiabetika, bei denen schon eine Tablette pro Tag zur Behandlung der Zuckerwerte ausreicht. Diese Medikamente haben im Gegensatz zu früheren Mitteln sogar den Vorteil, dass sie die meist bei Diabetikern erforderliche Gewichtsabnahme erleichtern. Und: Antidiabetika schützen den Patienten vor den dramatischen Folgeerkrankungen, die aus unbehandeltem Diabetes resultieren können.


Alles um Fußprobleme bei Diabetikern und wie sich diese am besten vermeiden lassen:

Bei Diabetikern können sich, unter anderem bei unzureichender Stoffwechseleinstellung, nach Jahren Nervenschädigungen und Durchblutungsstörungen an den Füßen entwickeln. Durch die krankhaften Veränderungen werden Wunden von den Betroffenen häufig nicht sofort, sondern erst nach einer gewissen Zeit wahrgenommen, etwa durch verblutete Strümpfe. Wunden an den Füßen bergen für Diabetiker generell ein besonderes Risiko. So können sich selbst aus kleinen Bagatellverletzungen schwerste Infektionen entwickeln Deshalb sollten Diabetiker alles daransetzen, Fußverletzungen zu vermeiden. Dies läßt sich mit nicht allzu großem Aufwand und unter Berücksichtigung einiger Regeln bewerkstelligen:

Laufen Sie niemals barfuß! Schon harte Brotkrumen auf dem Teppich können Verletzungen verursachen und zur Katastrophe führen. Selbst feine Sandkörner bedeuten Gefahr in Verzug. Vergessen Sie beim Kofferpacken für den nächsten Badeurlaub keinesfalls Badeschuhe, die bei Strandspaziergängen vor heißem Sand oder Steinen, spitzen Muscheln und Glassplittern schützen.

Verwenden Sie bei kalten Füßen keine Wärmflasche oder Heizkissen! Ein sicheres Mittel gegen kalte Füße sind Wollsocken, die so groß bemessen sein sollten, daß sie weder drücken noch einschneiden.

Schneiden Sie Fußnägel nicht mit spitzen Scheren oder anderen scharfen Gegenständen! Schneller als man denkt, hat man sich geritzt. Besser ist es, Fußnägel gerade zu feilen.

Diabetiker, die von Hühneraugen geplagt werden, sollten niemals Hühneraugenpflaster, -salben oder -tinkturen verwenden. Fragen Sie die medizinische Fußpflege, wie Sie diesem Problem begegnen können.

Schwielen an den Füßen niemals mit Hornhautraspel oder gar Rasierklinge selbst behandeln. Auch hier ist die medizinische Fußpflege der richtige Ansprechpartner.

Tragen Sie möglichst Strümpfe mit hohem Baumwollanteil. Sie sind weicher als synthetische Ware. Achten Sie auch darauf, daß Strümpfe oder Socken nahtlos sind und keinen einschneidenden Rand haben.